老年恶性肿瘤患者伴发抑郁状态的调查及分析

目的:了解老年恶性肿瘤患者抑郁状态的发生情况及相关危险因素。方法:采用抑郁自评量表(SDS)对48例住院的老年恶性肿瘤患者进行调查,并进行卫生统计学分析。结果:该组48例调查对象抑郁状态的发生率为41·7%(20/48)。女性,疾病进展,接受姑息治疗,放疗,化疗及疾病本身所致不适症状,经济压力大与抑郁状态密切相关。本组抑郁状态主要表现为情绪低落,纳差,体重变化,失眠,疲乏。结论:老年恶性肿瘤患者伴发抑郁状态发生率高,值得重视。在治疗、护理躯体疾病的同时应给予心理支持,以提高患者的生存质量。     

M与m-bcr/abl融合基因转录子共表达与 CML患者血小板增多的关系

目的 研究共表达m-bcr/abl融合基因转录子对初诊慢性髓系白血病(CML)患者的巨核细胞形态的影响.方法 分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和巢式PCR检测M和m-bcr/abl融合基因转录子.盲法计数患者骨髓涂片1.0 cm×1.5 cm2面积内巨核细胞数,随机选取20个巨核细胞分类计数并测定成熟期巨核细胞直径;计数产板型巨核细胞产血小板数.结果 107例初诊CML患者M和m-bcr/abl共表达者56例,b3a2型31例,b2a2型25例.共表达m-bcr/abl的b3a2型初诊CML患者血小板数比单表达M-bcr/abl和b2a2型m-bcr/abl( )患者高(P＜0.05).对巨核细胞形态观察,在b3a2和b2a2组,共表达m-bcr/abl和单表达M-bcr/abl的患者骨髓1.0 cm×1.5 cm面积内巨核细胞数、成熟巨核细胞数和直径差异均无统计学意义(P＞0.05);共表达m-bcr/abl的b3a2型患者产板型巨核细胞产板数比单表达M-bcr/abl患者高(P＜0.05);而b2a2型的共表达m-bcr/abl组和单表达M-bcr/abl组1.0 cm × 1.5 cm面积内巨核细胞数、成熟巨核细胞数和直径及产板型巨核细胞产板数差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 共表达m-bcr/abl的b3a2型初诊CML患者血小板数增高是由其巨核细胞产板数多造成的,而与其巨核细胞数、产板型巨核细胞数和直径无关.     

骨髓增生异常综合征P15INK4B基因甲基化及药物去甲基化作用

目的 检测骨髓增生异常综合征(MDS)患者P15INK4B基因甲基化状况;探讨5-氮杂-2′-脱氧胞嘧啶(decitabine)和三氧化二砷(As2O3)对MDS患者细胞的去甲基化作用.方法 采用限制性内切酶联合PCR方法检测14例MDS患者P15INK4B基因甲基化,选择1例由MDS转化为急性白血病患者的外周血单个核细胞,分组分别加入decitabine和As2O3进行处理,分析甲基化程度变化情况.结论 低危组MDS患者(RCMD)均未发现P15INK4B基因甲基化,4例高危组MDS患者(RAEB)和4例 MDS-AL患者发现P15INK4B基因甲基化.经decitabine和As2O3处理后,MDS患者细胞的甲基化程度均降低50%左右.结论 MDS的发生与P15INK4B基因甲基化密切相关,decitabine和As2O3均对MDS患者细胞高度甲基化的P15INK4B基因具明显去甲基化作用.     

POEMS综合征的临床特征及诊断

目的 研究POEMS综合征的临床特征及诊断.方法 回顾性分析并随访了四川大学华西医院近10年确诊的21例POEMS综合征患者的临床资料及预后情况.结果 21例患者临床特征的出现频率依次为:多发性周围神经病(100%)、皮肤改变(95%)、内分泌疾病(90%)、水肿渗出(90%)、脏器肿大(81%)、视乳头水肿(67%)、骨损害(67%)、贫血(48%)、慢性腹泻(33%)、血小板增多症(19%)、Castleman病(14%)、杵状变(14%)及红细胞增多症(5%).在17例中有14例找到单克隆浆细胞增生的依据:血中发现完整M-蛋白的9例;仅检测到单克隆重链者4例,其中2例通过尿液和肾脏活检找到了M-蛋白轻链;血检正常,尿中发现单克隆轻链1例.结论 POEMS综合征临床表现复杂,除传统的5个临床特征外,骨骼损害、水肿渗出和视乳头水肿同样为该病的临床诊断特征,贫血和慢性腹泻原因有待于进一步的观察研究.通过反复骨髓穿刺、多部位(骨髓、淋巴结、肾脏)组织切片免疫组化染色可能寻找到M-蛋白,但M-蛋白阴性不能排除本病诊断.     

两种方法转染EGFP基因对脐血造血干/祖细胞体外生长影响的比较

目的 探讨两种非病毒载体介导增强绿色荧光蛋白基因(EGFP)转染方式对脐血干/祖细胞体外生长的影响.方法 免疫磁珠分选CD34 脐血干/祖细胞,平均分为3组,即未转染EGFP组、阳离子聚合物转染EGFP组和电穿孔转染EGFP组,将各组脐血CD34 细胞接种于人骨髓间充质干细胞(MSCs)构建的二维培养体系中在无外源性细胞因子情况下进行体外培养,7 d后进行集落形成单位(CFU)实验和高增殖潜能集落形成单位(HPP-CFU)实验.并利用荧光显微镜观察转染EGFP的CD34 细胞集落形成,Wright-Giemsa 染色了解其分化情况.结果 阳离子聚合物转染和电穿孔转染都可减少造血干/祖细胞集落形成的数目,且集落的大小也较未转染组小(P＜0.05).电穿孔转染组荧光集落形成的数目多于阳离子聚合物转染组,且所形成的荧光集落更大更亮(P＜0.05).两种转染方式的脐血造血干/祖细胞在体外培养后仍具有多向分化能力.结论 这两种非病毒载体介导EGFP基因转染方式均可造成脐血造血干/祖细胞生物学特性不同程度的损害.但电穿孔转染方式对于造血干/祖细胞体外生长损害较阳离子聚合物转染要小,且转染效率更高,转染基因表达更稳定.     

骨髓增生异常综合征发病机制的研究进展

骨髓增生异常综合征(MDS)是源于骨髓造血干/祖细胞的恶性克隆性疾病。MDS的发生发展过程中,包含了骨髓细胞的凋亡、增殖及克隆扩张等多重机制。不同克隆的产生,可能与控制细胞凋亡或生长分化的基因有关。肿瘤坏死因子-α、Fas抗原以及增殖的T细胞克隆参与了MDS的发病机制。MDS向白血病的转化与p15INK4b基因的高度甲基化有关。     

大颗粒淋巴细胞增多症16例临床及免疫表型分析

大颗粒淋巴细胞增多症(Lymphoproliferative disease ofgranular lymphocytes,LDGL)是一种比较少见的淋巴细胞增殖性疾病,占T/NK细胞性恶性疾病的2%～5%[1].其特征为外周血大颗粒淋巴细胞(LGL)持续性的升高.该病由Loughran于1985年首次报道[2],迄今为止仅报道400余例.     

嗜酸性粒细胞白血病致全身多处骨质破坏1例

患者 ,男 ,39岁。曾于 1 999年 6月和 2 0 0 1年4月先后两次在我科住院治疗。两年前患者因昏睡、谵妄状态入我院 ,检查外周血白细胞 33× 1 0 9/Ｌ ,嗜酸性粒细胞占 1 2 % ,诊断为高嗜酸性粒细胞综合征 (ＨＥＳ)、嗜酸性粒细胞白血病待排 ,给予羟基脲 (ＯＨ Ｕ)、泼尼松等治疗 ,白细胞总数和嗜酸性粒细胞下降、意识恢复出院 ,继续服用ＯＨ Ｕ、泼尼松半年 ,1年前患者因无自觉症状自行停药。此次因腰骶部疼痛伴乏力、胸痛再次入院。体检 :慢性病容 ,痛苦貌 ,巩膜无黄染 ,全身浅表淋巴结阴性 ,胸骨中下段压痛 ,胸廓下份挤压痛 ,心肺无异常 ,肝…     

耐甲磺酸伊马替尼慢性髓系白血病治疗策略研究进展

抑制BCR—ABL酪氨酸激酶作为慢性髓系白血病的靶向治疗,已经取得了显著的临床疗效。但对现有药物甲磺酸伊马替尼逐渐显现的原发及继发耐药,为CML治疗带来了新的挑战。针对BCR—ABL酪氨酸激酶及耐伊马替尼机制寻找新的更为有效的治疗靶点是目前探索的热点。本文对目前伊马替尼失效的机制和影响BCR—ABL酪氨酸激酶途径新靶点的研究作一综述。